❶ 促炎症細胞因子主要是什麼細胞分泌的哪些分子
三、6、13,如IL-2和IL-12刺激NK細胞與TC細胞的殺腫瘤細胞活性；LIF可直接作用於某些髓性白血病細胞,細胞因子是傳遞這種調節信號必不可少的信息分子,病理檢查可發現有大量炎症細胞如粒細胞、γ可干擾各種病毒在細胞內的復制.例如在T-B細胞之間,可以更好地理解完整的免疫系統調節機制.而TH2細胞又通過IL-10,有非常好的發展前景,IL-8同時還可趨化中性粒細胞到炎症部位、G-CSF,干擾素γ等細胞因子刺激B細胞的分化、8,促進炎症過程.根據它們刺激的造血細胞種類不同有不同的命名,一些細胞因子起到重要的促進作用、6,細胞因子是其中重要效應分子之一、其它許多細胞因子除參與免疫系統的調節效應功能外、巨噬細胞的局部浸潤和組織壞死、β,在這種培養基中,如腎性貧血病人的發病就是腎產生Epo的缺陷所致,幾乎每一階段都需要有細胞因子的參與、NK細胞功能,TH1細胞通過產生干擾素γ抑TH2細胞的細胞因子產生、IL-6；而B細胞又可產生IL-12調節TH1細胞活性和TC細胞活性,應用Epo治療這一疾病收到非常好的效果、IL-11作用於巨核造血細胞等等;干擾素α,GM-CSF、增殖和抗體產生,前者產生IL-1.與抗體和補體等其它免疫效應分子相比、IL-8.最初研究造血幹細胞是從軟瓊脂的半固體培養基開始的、活化和炎症介質的釋放,這些實驗充分證明細胞因子在炎症過程中的重要作用.由此構成了細胞因子對造血系統的龐大控制網路,影響細胞代謝等、10.通過研究細胞因子的免疫網路調節.在單核巨噬細胞與淋巴細胞之間,包括促進靶細胞的增殖和分化；M-CSF可降低血膽固醇IL-1刺激破骨細胞. 四,例如利用IL-1的受體拮抗劑(IL-1 receptor antagonist,喪失惡性增殖特性、免疫細胞的調節劑免疫細胞之間存在錯綜復雜的調節關系,症狀表現為局部的紅腫熱痛. 二,如GM-CSF、6,CSF和IL-3是作用於粒細胞系造血細胞,稱之為集落、軟骨細胞的生長,細胞因子的免疫效應功能.例如TNFα和TNFβ可直接造成腫瘤細胞的凋零(apoptosis),促進或抑制其它細胞因子和膜表面分子的表達.許多免疫細胞還可通過分泌細胞因子產生自身調節單核巨噬細胞的功能,IL-lra)和抗TNFα抗體治療敗血性休克,造血幹細胞分化增殖產生的大量子代細胞由於不能擴散而形成細胞簇,TNF-α等細胞因子促進或抑制T,IL-7作用於淋巴系造血細胞,正因如此,巨噬細胞移動抑制因子（MIF）等細胞因子調節單核巨噬細胞的功能、4、M-CSF,如IL-1、造血細胞刺激劑從多能造血幹細胞到成熟免疫細胞的分化發育漫長道路中. 一,增強抗感染和細胞殺傷效應,IL-6,並且有助於指導細胞因子做為生物應答調節劑(biologicalresponsemodifier,使瘤細胞DNA斷裂、multi-CSF(IL-3)等,BRM)應用於臨床治療免疫性疾病.目前的研究表明,此外Epo作用於紅系造血細胞,細胞萎縮死亡、免疫效應分子在免疫細胞針對抗原（特別是細胞性抗原）行使免疫效應功能時.例如T細胞產生的IL-2可刺激T細胞的IL-2受體表達和進一步的IL-2分泌,還參與非免疫系統的一些功能.用某些細胞因子給動物注射,干擾素α、TNFα等可促進炎症細胞的聚集.許多免疫細胞還可通過分泌細胞因子產生自身調節作用,T細胞產生IL-2. 五、10,可直接誘導某些炎症現象,使其分化為單核細胞.另有一些細胞因子通過激活效應細胞而發揮其功能、10,而一些刺激造血幹細胞的細胞因子可明顯刺激這些集落的數量和大小因而命名為集落刺激因子（CSF）、B、IL-4和IL-13抑制TH1細胞的細胞因子產生,加重炎症症狀,在這一過程中、5.在許多炎症性疾病中都可檢測到上述細胞因子的水平升高,已收到初步療效,因而在抗腫瘤.目前多種刺激造血的細胞因子已成功地用於臨床血液病、類風濕關節炎等.某種細胞因子缺陷就可能導致相應細胞的缺陷,可直接刺激發熱中樞引起全身發燒.例如IL-8具有促進新生血管形成的作用、抗細胞內寄生感染；而淋巴細胞又產生IL-2,從而防止病毒擴散、炎症反應的促進劑炎症是機體對外來刺激產生的一種病理反應過程.基於上述理論研究結果,干擾素γ；IL-6促進肝細胞產生急性期蛋白等,M-CSF作用於單核系造血細胞細胞因子具有非常廣泛的生物學活性、移植排斥等功能中起重要作用,目前已開始利用細胞因子抑制劑治療炎症性疾病.這些作用為免疫系統與其它系統之間的相互調節提供了新的證據
❷ 炎症因子有哪些
炎性介質的作用
作用 主要炎性介質種類
血管擴張 組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO
血管通透性增高 組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物質、活性氧代謝產物
粘附分子 選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類
趨化因子 細苗產物、白三烯B4、C52、中性細胞陽離子蛋白、細胞因子(ILs、TNF
調理素 Fc、C3b
發熱 IL-1、IL-6、TNF、PG
疼痛 PGE2、緩激肽
組織損傷 氧自由基、溶酶體酶、NO
炎症標記物的定義類似標記物的概念，只是用來鑒別或者是觀察其的一種化學物質。
❸ 請教：細胞因子，炎症因子，炎症介質的異同
推薦分別了解其定義。
細胞因子：細胞因子（cytokine，CK）是免疫原、絲裂原或其他刺激劑誘導多種細胞產生的低分子量可溶性蛋白質，具有調節固有免疫和適應性免疫、血細胞生成、細胞生長、APSC多能細胞以及損傷組織修復等多種功能。細胞因子可被分為白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子超家族、集落刺激因子、趨化因子、生長因子等。
炎症因子：炎症因子主要是指參與炎症反應的各種細胞因子，按照分類主要有以下幾種：TNF-α
、IL-1β、IL-6、TG
F-β。炎症因子的作用主要是誘導我們身體內的T淋巴細胞的增值和分化。現在就為大家簡單介紹以上幾種細胞因子。
炎症介質：炎症的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子（例如，花生四烯酸代謝產物）的作用實現的。參與和介導炎症反應的化學因子稱為化學介質或炎症介質（inflammatory
mediator）。
❹ 人體血清炎症因子總共有多少種
你好，炎症是機體的一種抗病反應，是對機體有利的，炎症細胞因子種類繁多，但通常都具有一些共同的特徵：①細胞因子多為分子量較低(＜30
kd)的分泌型蛋白，且一般都是糖蛋白。②細胞因子通常介入免疫及炎症反應。③細胞因子的產生多具有一過性和區域性，且主要分泌形式為旁分泌或自分泌。④細胞因子具有很高的生物活性。⑤細胞因子產生作用須與其靶細胞表面的高親合特異性受體結合而發揮作用。⑥不同因子的作用常相互重疊交錯。
常見血清炎性因子有降鈣素原（PCT）、C反應蛋白（CRP）、白細胞介素6（IL-6）、中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白（NGAL）和腫瘤壞死因子（TNF-α）等。
❺ 1炎症因子與炎症介質的關系他們是同一個概念嗎.2炎症標記物的定義
炎症是具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的復雜的防禦反應。炎症的中心環節是血管反應，即：液體和白細胞的滲出。
病因
生物因子(最常見)、物理因子、化學因子、組織壞死、變態反應。
炎症的基本病理變化
1． 變質：局部實質和間質細胞的變性壞死
2． 滲出：炎症局部組織的血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白和各種白細胞從血管內到達血管外的過程。
3． 增生：炎症局部實質細胞和間質細胞的增生。
三種基本病變的關系：
1．變質、滲出和增生在每一種炎症中同時出現，其中滲出是炎症最具特徵性的變化，在炎症局部發揮著重要的防禦作用。
2．有些炎症以其中的一種病變為主：變質性炎，滲出性炎，增生性炎.
四．炎症的過程（以急性炎症為例）
1．炎症時的血流動力學改變（血管變化）： 細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速→血管通透性增加→含血漿蛋白的液體滲出→血流速度變慢以至停滯→血細胞從軸流進入邊流。
2．血管通透性增加的機制：1）血管內皮細胞收縮。2）血管內皮細胞損傷。3）新生毛細血管通透性高。4）血管基底膜受損
3．白細胞的滲出（細胞變化）： 炎症反應最重要的功能是將炎症細胞輸送到炎症灶，白細胞的滲出是炎症反應最重要的指征。滲出步驟 白細胞的滲出是個復雜的連續過程，它包括白細胞邊集→黏附→游出→趨化作用→
A) 邊集：白細胞進入邊流，在與內皮細胞表面滾動前進。此步驟使白細胞和內皮細胞表面的黏附分子的表達增加，親和性增強。
B) 黏著：靠著細胞表面的黏附分子白細胞黏附在內皮細胞表面。
白細胞：整合素。
內皮細胞：E選擇素和免疫球蛋白超家族
C) 游出：白細胞在內皮細胞連接處伸出偽足，整個細胞以阿米巴運動方式，從內皮細胞之間的連接處中逸出的。這是一個主動游出過程。
D) 趨化作用：白細胞在趨化因子的作用下向炎症局部做單一定向的運動。
白細胞在局部的吞噬作用（）
4．白細胞在局部的吞噬作用
中性粒細胞和吞噬細胞課吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片，構成炎症反應的主要防禦環節。
吞噬步驟：識別（調理素）→附著→吞入（吞噬溶酶體）→殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧的機制）
五.炎性介質的作用
作用 主要炎性介質種類
血管擴張 組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO
血管通透性增高 組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物質、活性氧代謝產物
粘附分子 選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類
趨化因子
細苗產物、白三烯B4、C52、中性細胞陽離子蛋白、細胞因子(ILs、TNF
調理素 Fc、C3b
發熱 IL-1、IL-6、TNF、PG
疼痛 PGE2、緩激肽
組織損傷 氧自由基、溶酶體酶、NO
炎症標記物的定義類似標記物的概念，只是用來鑒別或者是觀察其的一種化學物質。（這個沒有查到准確信息）
❻ 炎症因子有那些
主要炎性介質種類，血管擴張組胺、緩激肽、pge2、pgd2、pgf2、pgh、no，血管通透性增高組胺、緩激肽、c3a、c5a、ltc4ltd4、lte4、paf、p物質、活性氧代謝產物
❼ 炎症因子有哪些
推薦分別了解其定義。
細胞因子：細胞因子（cytokine，ck）是免疫原、絲裂原或其他刺激劑誘導多種細胞產生的低分子量可溶性蛋白質，具有調節固有免疫和適應性免疫、血細胞生成、細胞生長、apsc多能細胞以及損傷組織修復等多種功能。細胞因子可被分為白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子超家族、集落刺激因子、趨化因子、生長因子等。
炎症因子：炎症因子主要是指參與炎症反應的各種細胞因子，按照分類主要有以下幾種：tnf-α
、il-1β、il-6、tg
f-β。炎症因子的作用主要是誘導我們身體內的t淋巴細胞的增值和分化。現在就為大家簡單介紹以上幾種細胞因子。
炎症介質：炎症的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子（例如，花生四烯酸代謝產物）的作用實現的。參與和介導炎症反應的化學因子稱為化學介質或炎症介質（inflammatory
mediator）。
❽ 「炎症因子」的英文怎樣翻譯
炎症因子
skin
reaction
factor
inflammatory
factor
腹部脂肪組織是游離脂肪酸和炎症因子的來源。
Abdominal
adipose
tissue
is
a
source
of
free
fatty
acids
and
inflammatory
factors.
❾ 主要的致痛炎症因子tnf-a,它的中文名稱是什麼
TNF-α介導的信號傳導主要通過兩個結構不同的受體進行：1型受體（TNFR1，又稱作p60，p55，CD120a）和2型受體（TNFR2，又稱作p80，p75，CD120b）。兩種受體都是跨膜的糖蛋白，膜外N端區域具有多個半光氨酸豐富的重復序列。雖然這兩種受體的膜外部分有結構和功能上的同源性，但期細胞膜內部分卻完全不同，他們所介導的信號傳導通路有所重疊，但也區別明顯。兩個受體膜內部分最主要的區別在於TNFR1上面有一個死亡區域，TNFR2上沒有，這一死亡區域是一段約70個氨基酸的序列，這一區域對TNF-α啟動的細胞凋亡是必須的。與Fas蛋白的死亡區域相似，這一細胞內的區域是種附屬信號蛋白的結合位點，這些蛋白包括Fas相關死亡區段結合蛋白（FADD），TNFR-1相關死亡區段結合蛋白（TRADD）和TNFR相關因子2（TRAF-2）。TRADD和TRAF-2是TNFR1信號傳導通路中的分歧點，在這個點上TNFR1的信號的兩個方向一個是導致細胞凋亡，另一個是引起炎症的發生，這也是TNFR1信號通路的主要特徵。在生理情況下，TNFR1的信號傳導主要是啟動炎症反應通路，並參與休克相關的TNF-α的功能。TNFR1基因缺失的小鼠表現處對內毒素誘導的死亡的拮抗作用，而TNFR2基因缺失的小鼠對此依然敏感。而TNF-α的其它功能則多是與這兩個受體同時相關。T細胞介導的肝損傷在不同受體缺失兩種的小鼠中都有症狀減輕的現象。在膜結合TNF-α過量表達所引起的類風濕關節炎中，TNFR1或者TNFR2的缺失都會使症狀緩解[101]。所有有核細胞都表達TNF的受體，雖然它們的分布因不同的細胞而有所變化。TNFR1在大部分細胞上使結構性表達的，而TNFR2則使可誘導的。另外，TNFR2隻在某些特定的細胞表面表達，並且能區分不同種屬的TNF-α分子。雖然兩種受體都被認為對TNF-α分子有著很高的特異性和集合力，但是它們集合動力學特徵是明顯不同的。TNF-α的三聚體與TNFR1的結合被認為是不可逆轉的，而三具體和TNFR2的結合卻是可逆的[108]，這一點引起了有關TNFR2可能知識一個傳遞受體的假說的研究，該假說認為TNFR2可能只是起到一個將TNF-α分子傳遞給TNFR1的作用[109]。然而就TNFR2在T細胞上的功能而言實際情況可能不是這么簡單。在沒有TNFR1的情況下，TNFR2可以單獨啟動信號通路來介導TNF-α引起的T細胞激活和分裂增殖。另外，雖然沒有死亡區段，在獨立於TNFR1的情況下，TNFR2同樣可以啟動活化的CD8+細胞的凋亡。這些證據表明，起碼在T細胞上，TNFR2不僅僅是一個分子傳遞者的角色，而其功能都因不同細胞而發生變化，並且還與細胞內的一些信號分子的存在與否緊密相關。兩種TNF的受體都可以被基質金屬蛋白酶的成員從細胞表面切除。這些切除反應的發生與炎症信號有關，如TNF-α的結合等。被切下來的受體膜外部分保留了結合TNF-α的能力，並因其濃度和其配體的濃度不同而發揮肌體內部抑制TNF活性或者促進TNF活性的作用[113]。兩種受體都可以從尿種完整無缺的排泄出來，實際上，Seckinger等人，Engelmann等人和Olsson等人最早檢出的TNF-α結合蛋白就是這些受體的片斷。
❿ 哪些是身體發炎的致炎因子
1.外界的病原微生物（細菌、病毒、真菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、放線菌等）侵入人體，使人體發生免疫反應，產生的物質就是致炎因子；
2.人體自身因為某些因素產生自身免疫性反應，產生無菌性炎症（比如肩周炎、膝關節炎），這些免疫性反應的物質就是另一種致炎因子；
3.外來創傷造成的傷口呈開放性，地上的泥土沾粘、空氣中的灰塵、雜質或者微生物飄落傷口、人手上的細菌、治傷器具不幹凈所帶來的細菌……都可以造成復雜型的多重感染，都是致炎因子。